რევმატიზმი


revmatizmi რევმატიზმირევმატიზმი – ზოგადი მიმოხილვა, რა არის რევმატიზმი

რევმატიზმი – შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური ანთებითი დაავდებაა, რომელის პროცესიც უპირატესად ლოკალიზებულია გულ–სისხლძარღვთა სისტემაში. ის უფრო ხშირად უვითარდებათ გენეტიკური წინასწარ განწყობის მქონე ახალგაზრდა პირებს, რომლებმაც გადაიტანეს A ჯგუფის B-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკული ინფექცია

დაავადების ეს განსაზღვრება ხაზს უსვამს:

1. უპირატესად  ზიანდება გულ–სისხლძარღვთა სისტემა
2. პათოლოგიური დამემკვიდრების როლს
3. სტრეატოკოკული ინფექციის მნიშვნელობას

    დაავადების დროს ზიანდება გულის ყველა გარსი, უმთავრესად მიოკარდიუმი და ენდოკარდიუმი, დეფორმაციას განიცდის სარქველოვანი აპარატი, რასაც თან სდევს გულის მანკის მძიმე ხოლო შემდეგ გულის უკმარისობის განვითარება. რევმატიზმის დროს სხვა ორგანოების დაზიანებას აქვს მეორეხარსიხოვანი მნიშვნელობა და არ განსაზღვრავს მის სიმძიმესა და პროგნოზს.

    რევმატიზმის ეტიოლოგია/გამომწვევი მიზეზები

    აღნიშნულია რომ დაავადების განვითარებამდე ცოტა ხნით ადრე მძიმე რევმატიზმით დაავადებულმა პირებმა გადაიტანეს ანგინა, ქრონიკული ტონზილიტის გამწვავება, ხოლო სისხლში აღენიშნებოდათ სტრეპტოკოკული ანტიგენისა და ანტისტრეპტოკოკული ანტისხეულების მომატებული რაოდენობა. ასეთიო კავშირი წინამორბედ სტრეპტოკოკულ ინფექციასთან მეტად გამოხატულია რევმატიზმის მწვავე მიმდინარეობისას, რომელსაც თან ახლავს პოლიართრიტი.

    რევმატიზმის განვითარებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს გენეტიკურ წინასწარგანყობას (არსებობს ცნობები “რევმატიული ოჯახების” შესახებ) და სოციალურ ფაქტორებს (არადამაკმაყოფილებელი საყოფაცხოვრებო პირობები არასაკმარისი კვება)

    რევმატიზმის პათოგენეზი

    ორგანიზმში  სტრეპტოკოკული ინფექციის შეჭრის საპასუხოდ გამომუშავდება ანტისტრეპტოკოკული ანტისხეულები  და ხდება იმუნური სხეულების წარმოქმნა (სტრეპტოკოკული ანტიგენი +ანტისხეული + კომპლიმენტი) , რომლებიც ცირკულირებენ სისხლში  და ილექებიან მიკროცირკულაციურ აუზში.  მიოკარდიუმსა სა შემაერთებელ ქსოვილზე დამაზიანებელ მოქმედებას ახდენს  ასევე სტრეპტოკოკული ფერმენტები და ტოქსინები.

    რევმატიზმით დაავადებულებს აქვთ იმუნური სისტემის გენეტიკურად განპირობებული დეფექტი, ამიტომ, სტრეპტოკოკული აგენტები და იმუნური კომპლექსები არასაკმარისი სისწრაფით გამოიდევნება ორგანიზმიდან. ასეთი ავადმყოფების ქსოვილებს გააჩნიათ მომატებული უნარი დააფიქსირონ ეს ანტიგენები და კომპლექსები.  საპასუხოდ , იმუნურ ნიადაგზე ვითარდება ანთება, რომლის მარეალიზებელი ფაქტორებია ნეიტროფილების ლიზოსომური ფერმენტები. ეს ანთებითი პროცესი ლოკალიზებულია უპირატესად გულ–სისხლძარღვთა სისტემის შემაერთებელ ქსოვილში და ცვლის მისი და მიოკარდიუმის ანტიგენურ თვისებებს.  შედეგად ვითარდება ჰიპერმგრძნობელობის დაუყოვნებელი ტიპით მიმდინარე აუტოიმუნური პროცესები, და ავადმყოფთა სისხლში  ვლინდება გულის ქსოვილთან მორეაგირე ლიმფოციტები.  ამ უჯრედებს დიდ მნიშვნელობას ანიჭებენ ორგანული დაზიანების განვითარებაში.  სისხლში ასევე ვლინდება ანტიმიოკარდიული ანტისხეულები, მაგრამ მატ ენიჭებათ შედარებით მცირე მნიშვნელობა გულის დაზიანებაში.

    რევმატიზმის დროს განვითარებული სისტემური ანთებითი პროცესი  ვლინდება :

    *შემაერთებელი ქსოვილის ფაზური ცვლილებებით ( მუკოიდური შეშუპება– ფიბრინოიდული ცვლილებები–ფიბრინოიდული ნეკროზი).

    ** უჯრედული რეაქციებით ( ლიმფოციტებით და პლაზმოციტებით ინფილტრაცია,  რევმატოიდული  ან აშოფ– ტალალაევის გუმის წარმოქმნა). ეს უჯრედული რეაქციები არის იმუნური დარღვევების მორფოლოგიური გამოვლინება.  პათოლოგიური პროცესი სრულდება დასკლეროზებით.

    პათოლოგიური პროცესი ატარებს აუტოიმუნურ ხასიათს,  ამიტომ დაავადება მიმდინარეობს ტალრისებურად, გამწვავებით და ინფექციისა ან არასპეციფიკური  ფაქტორების  ( გადაცივება,  ფიზიკური დაძაბვა, ემოციონალური სტრესი) ზემოქმედების  ზემოქმედების შედეგად.

    sqemaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa

    გულის დაზიანების შემთხვევაში ანთებითი  პროცესი ვრცელდება ენდოკარდიუმსა და მიოკარდიუმზე  ( ენდოკარდიტი და რევმოკარდიტი) ან გულის ყველა შრეზე ( პანკარდიტი) , ან აზიანებს მხოლოდ მიოკარდიუმს ( პირველ ან მეორე შეტევისას ).  რევმატიზმის დროს  მორფოლოგიური ცვლილებები ვლინდება უპირატესად მიოკარდიუმში, ამიტომ, დაავადების ადრეულ სტადიებზე სწორედ მიოკარდიტი განსაზღვრავს კლინიკურ სურათს.  ენდოკარდიუმის ანთებითი ცვლილებები ( ვულვულიტი, ფიბროზული რგოლის დაზიოანება და ა,შ.) ვლინდება დაავადების უფრო გვიან ვადებზე 6–8 კვირის შემდეგ.

    გულის სარქველების დაზიანებისას აღინიშნება შემდეგი  თანმიმდევრობა : ყველაზე ხშიორად ზიანდება მიტრალური სარქველი, შემდეგ აორტული და სამკარიანი  სარქველები , ფილტვის სარქველი რევმატიზმის დროს პრაქტიკულად არასოდეს ზიანდება.

    გულის სხვადასხვა  მანკები ვითარდება რევმატიზმის შეტევიდან განსხვავებულ ვადებში : მიტრალური სარქველის უკმარისობა ვითარდება რევმატიზმის შეტევიდან 6 თვის შემდეგ ( აორტალური სარქველის უკმარისობა ვითარდება ცოტა ადრე ),  მიტრალური სტენოზი ვითარდება შეტევიდან 2  წლის შემდეგ.

    რევმატიზმის კლასიფიკაცია/რა სახის რევმატიზმები არსებობს

    sqemaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa22222222222222222222222222222222222222222222

    დღეს–დღეობით მიღებულია რევმატიზმის კლასიფიკაცია , რომელიც ასახავს პროცესის მიმდინარეობის ფაზას, ორგანოებისა და სისტემების კლინიკურ–ანატომიურ დაზიანების დახასიათებას, მიმდინარეობის ხასიათს, და გულ–სისხლძარღვთა  სისტემის ფუნქციურ მდგომარეობას.  როგორც კლასიფიკაციიდან ჩანს , რევმატიზმის დროს ზიანდება  სხვადასხვა ორგანოები და სისტემები,  მაგრამ კლინიკურად მკაფიოდაა გამოხატული  გულის დაზიანება.

    მ წ ვ ა ვ ე    მ ი მ დ ი ნ ა რ ე ო ბ ა –ხასიათდება უეცარი დასაწყისით, გამოხატული სიმპტომატიკით, დაზიანებია პოლისინდრომულობით, პათოლოგიური პროცესის აქტიურობის  მაღალი ხარისხით.

    ქ ვ ე მ წ ვ ა ვ ე    მ ი მ დ ი ნ ა რ ე ო ბ ა –ხასიათდება შეტევების ხანგძლივობით  3–6 თვემდე , კლინიკური სიმპტომების მცირედი გამოხატულებით და დინამიკით.  აღინიშნება პათოლოგიური პროცესის ზომიერი აქტივობა.  მკურნალობის ეფექტი ნაკლებადაა გამოხატული.

    გ ა ხ ა ნ გ ძ ლ ი ვ ე ბ უ ლ ი   მ ი მ დ ი ნ ა რ ე ო ბ ა –შეტევების ხანგძლივობა 6 თვეზე მეტია, მონოტონურია, უპირატესად მონოსინდრომულია, პათოლოგიური პროცესიოს მცირე აქტივობით.

    ლ ა ტ ე ნ ტ უ რ ი    მ ი მ დ ი ნ ა რ ე ო ბ ა –ამ დროს კლინიკური და ლაბორატორიულ–ინსტრუმენტული  გამოკვლევებით რევმატიზმი არ ვლინდება. ლატენტურ ფორმაზე საუბრობენ სტერეოსპექტულად, (ჩამოყალიბებული  გულის მანკის აღმოცენების შემდეგ).

    რევმატიზმის კლინიკური სურათი/რევმატიზმის სიმპტომები

    როგორც ცნობილია,  რევმატიზმის დროს ზიანდება უპირატესად გულ–სისხლძარღვთა სისტემა, ამიტომ მიზანშეწონილი იქნება , თუი დაავადების ყველა გამოვლინებას  დავყობთ გულისმიერად და არაგულისმიერად, და დაავადების კლინიკურ სურათს  ავღწერთ ამ პოზიციიდან.

    უნდა გავითვალისწინოთ, რომ რევმატიზმის კლინიკური სურათი მკაფიოა მისი პირველი შეტევისას, როდესაც ჯერ არ არის ჩამოყალიბებული გულის მანკი.

    დიაგნოსტიკის პირველ ეტაპზე ვლინდება კავშირი დაავადებaსა და გადატანილ ინფექციას შორის. ტიპიურ შემთხვევაში ანგინის გადატანიდან 1-2 კვირის შემდეგ აღინიშნება სხეულის ტემპერატურის მატება, ზიგჯერ 38-40 გრადუსამდე. რევმატიზმის განმეორებადი შეტევებისას დაავადება არ არის ინფექციასთან კავშირში (მნიშვნელობა აქვს არასპეციფიურ ფაქტორებს – გადაციებას, ფიზიკურ გადატვირთვას)

    დღესდღეობით რევმატიზმის ყველაზე ხშირი გამოვლინებაა რევმოკარდიტი. რევმოკარდიტის მცნებაში იგულისხმება მიოკარდიუმის და ენდოკარდიუმის ერთდროული დაზიანება, მოზრდილებში მიოკარდიტი შედარებით მსუბუქად მიმდინარეობს. ავადმყოფი უჩივის გულის არეში სუსტ ტკივილსა და უსიამოვნო შეგრძნებას – დატვირთვისას ქოშინს, ეს სიმპტომები არ არის სპეცფიკური მხოლოდ გულის რევმატიული დაზიანებისათვის და აღინიშნება გულის სხვა დაავადების დროსაც ამ ჩივილების ბუნება დგინდება შემდგომი გამოკვლების ჩატარებისას. ახალგაზრდა პაციენტებში რევმოკარდიტი შეიძლება რთულად მიმდინარეობდეს დაავადების დაწყებისთანავე აღინიშნება დატვირთვისა და მოსვენების დროს და გულის არეში მუდმივი ტკვილი.

    შეიძლება დიდ წრეში აღმოცენდეს სისხლმიმოქცევის უკმარისობის სიმპტომები, შეშუპების და მარჯვენა ნეკნქვეშა არეში სიმძიმის სახით (ღვიძლის გადიდების ხარჯზე). ყველა ეს სიმპტომი მიუთთებს დიფუზური მიოკარდიტის მძიმე მიმდინარეობაზე.

    პერიკარდიტი, ისევე როგორც რევმატიზმის არაგულისმიერი გამოვლინებები, იშვიათად ვითარდება, უპირატესად ბავშვებსა და ახალგაზრდებში პროცესის მწვავედ მიმდინარეობისას.

    მშრალი პერიკარდიტის განვითარების დროს ავადმყოფები უჩივიან გულის არეში მუდმივ ტკივილს. ექსუდაციურ პლევრიტს, რომელიც ხასიათდება გულის ჯიბეში სეროზულ-ფიბროზული ექსუდატის დაგროვებით და ახასიათებს თავისი კლინიკური სურათი: ტკივილი ქრება დაგროვილი ექსუდატით პერიკარდის ფურცლების დაშორების შემდეგ. ჩნდება ქოშინი, რომელიც ძლიერდება პაციენტის ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში გადაყვანისას. მარჯვენა გულისაკენ სისხლის მიდინების შეფერხებისას, დიდ წრესი ჩნდება შეგუბებითი მოვლენები.

    საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის დაზიანება გამოვლინდება პოლიართრიტის სახით, ავადმყოფები უჩივიან მზარდ ტკივილს მსხვილ სახსრებში (მუხლის, იდაყვის, მხრის) აქტიური მოძრაობების შეზღუდვას, სახსრების ზომაში გაზრდას.

    რევმატიული პოლიართრიტის თვისებაა ანტირევმატიული საშუალებების დანიშვნისას მისი სწრაფი და სრული უკუგანვიტარება. ზოგჯერ სახსრების დაზიანება ვლინდება მხოლოდ პოლიართრალგიით – სახსარში ტკივილით ართრიტის განვითარების გარეშე.

    ფილტვების რევმატიული დაზიანება – ძალზედ იშვიათია და ვლინდება პნევმონიისა და პლევრიტის სახით, შესაბამისი სიმპტომების განვითარებით

    თირკმლების რევმატიული დაზიანება – ასევე ძალზედ იშვიათი და ვლინდება დიაგნოსტიკური კვლევის მე-3 ეტაპზე

    გრძნობათა ორგანოებისა და ნერვული სისტემის დაზიანება მეტად იშვიათია და ვლინდება უპირატესად ბავშვებში. ჩივილები იდენტურია ენცეფალიტის, მენინგოენცეფალიტის და ცერებრალური ვასკულიტის დროს განვითარებული ჩივილებისა.

    ყურადღებას იპყრობს ბავშვებში განვითარებული “მცირე ქორე” რომელშიც ვლინდება ემოციალური ლაბილობით და სხეულის მიმიკური კუნთებისა და კიდურების ნაძალადევი ჰიპერკინეზებით.

    ამრიგად, დიაგნოსტიკური კვლევის პირველ ეტაპზე პირველადი რევმატიზმის დროს მეტად ხშირია ჩივილები, რომელიც დაკავშირებულია გულის დაზიანებასთან, იშვიათად ვითარდება სახსრების დაზიანება.

    დიაგნსოტიკური კვლევის მეორე ეტაპზე დიდი მნიშვნელობა აქვს გულის დაზიანების ნისნების აღმოჩენას.

    პირველადი რევმოკარდიტის დროს გული როგორც წესი გადიდებული არ არის (მისი ზომიერად გადიდება მხოლოდ იშვიათად აღინიშნება), აუსკულტაციით ვლინდება მოყრუებული I ტონი, ზოგჯერ III ტონის გაჩენა და მწვერვალოზე რბილი სისტლური შუილი. ეს სიმპტომატიკა არ არის სარქვლოვანი აპარატის დაზიანების გამოვლინება, არამედ გამოწვეულია მიოკარდიტის ცვლილებებით (რევმატოიდული მიოკარდიტი) მაგრამ, შუილის ინტენსივობის გაძლიერება, გახანგრძლივება და მდგრადობა შეიძლება მიუთითებდეს მიტრალური სარქვლის ნაკლოვანების ფორმირებაზე.

    მანკის ჩამოყალიბებაზე დაზუსტებით შეიძლება ვისაუბროთ რევმატიზმის შეტევიდან 6 თვის შემდეგ, თუ ნარჩუნდება ზემოთ აღწერილი აუსკულტაციური სურათი.

    აორტული სარქვლის დაზიანებისას ბოტკინის წერტილში მოისმინება პროტოდიასტოლური შული და ამ დროს მეოთხე ტონის ხმიანობა შეიძლება შენარჩუნებული იყოს. მრავალი წლის შემდეგ, აორტის სარქვლის გამოხატული უკმარისობის განვითარების შემდეგ, პროტოდიასტოლური შუილთან ერთად ვლინდება II ტონის შესუსტება ან გაქრობა.

    იშვიათად განვიტარებულ მშრალი პერიკარდიტის დროს ვლინდება ისეთი დამახასიათებელი სიმპტომები, როგორიცაა პერიკარდიუმის ხახუნის ხმა, ხოლო გულის პერანგში გამონაჟონის არსებობისას ვლინდება ტონების მოყრუება.

    პოლიართრიტით დააადებულებს აღენიშნებათ სახსრის დეფიგურაცია, სინოვიალური გარსისა და სსახსრე ქსოვილების ანთების ხარჯზე, პალაციით სახსარი მტკივნეულია. რევმატიზმის საწინააღმდეგოდ ჩატარებული თერაპიის შემდეგ, ეს ყველა სიმპტომი უკვალოდ ქრება.

    კანის დაზიანება ვლინდება რევმატოიდული კვანძების წარმოქმნით, რომელბიც როგორც წესი განთავსებულია დაზიანებული სახსრის მიდამოში. ეს არის წვრილი (მუხუდოს მარცვლის ოდენა) მკვრივი უმტივნეულო წარმონაქმნები, რომლებიც მკურნალობის შედეგად ქრება.

    ბეჭდისებრი ერითემა – რევმატიზმისათვის პათოგნომი ნიშანია, წარმოადგენს ვარდისფერ, ბეჭდისებრ ელემენტს, რომელიც უმმტკივნეულოა, არ ახასიათებს ქავილი და თითის დაჭერით ქრება, უპირატესად განლაგებულია კიდურების შიგნითა ზედაპირზე , კისერზე, მუცელზე და ხელებზე. ეს ნიშანი საკმაოდ იშვიათად გვხვდება (დაავადებათა 1-2%). ზოგჯერ არინიშნება კვანძოვანი ერითემა.

    საჭმლის მომნელებელი სისტემის რევმატიული დაზიანება იშვიათია. პათოლოგიური პროცესის მაღალი აქტივობის დროს ბავშვებსა და ახალგაზრდა პირებს აღენიშნებათ გადიდებული ღვიძლი, რაც არის რევმატოიდული ჰეპატიტის გამოვლინება. დიაგნოსტიკური კვლევის შემდეგ ეტაპებზე შეიძლება გამოვლინდეს ცვლილებები ლაბორატორიულ მონაცემებში.

    რევმატოიდული ჰეპატიტი მოცემული დავადების ძალზედ იშვიათი გამოვლინებაა და დღეს-დღეობით თითქმის აღარ გვხვდება.

    დიაგნოსტიკური კვლევის მე-3 ეტაპზე შესაძლებელია პათოლოგიური პროცესის აქტივობის განსაზღვრა და დავაზუსტოდ გულისა და სხვა ორგანოების დაზიანების ხარისხი.

    აქტიური რევმატოიდული პროცესის დროს ლაბორატორიული კვლევებით ვლინდება არასპეციფიური მწვავეფაზოვანი იმუნოლოგიური მონაცემები. მწვავეფაზოვან მონაცემებ მიეკუთვნება ნეიტროფილოზი მარცხნივ გადახრით, (ლეიკოციტოზი 12-15X103 მკლ3 – ში აღინიშება პროცესის აქტიურობის III ხარისხის დროს, და როგორ წესი შერწყმულია რევმატოიდულ პოლიართრიტთან) ალფა2 გლობულინების შემცველობის გაზრდა, რომელიც იცვლება გამა გლობულინების დონის მატებით, ფიბრინოგენის შემცველობის მატება, C რეაქტიული ცოლის გამოჩენა, იზრდება ედს (ერითროციტების დალექვის სიჩქარე) რომლის ნორმაა: მამაკაცებში 1-14 მმ/სთ, ქალებში 2-20მმ/სთ)

    უმრავლეს შემთხვევასი ბიოქიმიური მაჩვენებლები ედს სიდიდის პარალელურია, რომელიც რეადვმატიზმის აქტივობის ერთ-ერთი ძირითადი ლაბორატორიული ნიშანია.

    რაც შეეხება იმუნოლოგიურ მაცვენებლებს, იზრდება ანტისტრეპტოკოკული ანტისხეულების ტიტრი (ანტიჰიალურონიდაზა და ანტისტრეპტოკინაზა 1:300, ანტი-0-სტრეპტოლიზინი 1:250) ამ ანტისხეულების დონის გაზრდა ასახავს ორგანიზმის რეაქციას სტრეპტოკოკულ ზემოქმედებაზე, ამიტომ ხშირად აღინიშნება სხვა სტრეპტოკოკული ინფექციის დროსაც

    ელექტროკარდიოგრაფიული კვლევით ეკგ-ზე ზოგჯერ ვლინდება რიტმისა და გამატრაებლობის დარღვევა: გარდამავალი ატრიო-ვენტრიკულური ბლოკადა (ხშირად I ხარისხისაა P-Q ინტერვალის გახანგრძლივებით, იშვიათად II ხარისხისაა) ექსტრასისტოლები, ატრიოვენტრიკულური რიტმი. ზოგ ავადმყოფთან რეგისტრირდება T კბილის ცვლილებები მისი ამპლიტუდის შემცირებით, უარყოფითი კბილის გაჩენამდე.

    რიტმისა და გამატარებლობის აღნიშნული დარღვევები დროებითია და ანტირევმატოიდული თერაპიის ჩატარებისას თავისით ქრება. ასეთ შემთხვევაში ეკგ ასახავს არა იმდენად მიოკარდიუმის დაზიანებას, რამდენადაც ვაგუსის ტონუსის მომატების შედეგად მისი ნერვული აპარატის ფუნქციური მდგომარეობის შეცვლას. ატროპინის დანიშვნით ეკგ-ზე ეს ცვლილებები აღარ აღინიშნება. თუ ეკგ-ს ცვლილებები მდგრადია და რჩება რევმატოიდული შეტევის ლიკვიდაციის შემდეგაც, უნდა ვიეჭვოთ მიოკარდიუმის ორგანულ დაზიანებაზე.

    უკვე არსებული გულის მანკის ფონზე რევმოკარდიტის განვითარებისას ეკგ-ზე ვლინდება ცვლილებები, რომლებიც დამახასიათებელია მოცემული სარქვლოვანი დაზიანებისთვის.

    ფენოკარდიოგრაფიული გამოკვლევით დგინდება აუსკულტატური მონაცემები, I ტონის შესუსტება, II ტონის გაჩენა, სისტოლური შუილი, გულის მანკის ჩამოყალიბების შემთხვევაში ეკგ-ზე ვლინდება სარქვლოვანი დაზიანების ხასიათის შესაბამისი ცვლილებები.

    რენტგენოლოგიურად რევმატიზმის პირველი შეტევისას რაიმე ცვლილების აღმოჩენა ვერ ხერხდება, ხოლო, მწვავე რევმოკარდიტის დროს, ბავშვებსა და ახალგაზრდა პირებში, შეიძლება აღმოვაჩინოთ გადიდებული გული, მარცხენა პარკუჭის დილატაციის ხარჯზე. გამოავლენს.

    უკვე არსებული გულის მანკის ფონზე რევმოკარდიტის განვითარებისას, რენტგენოლოგიური სურათი შეესაბამება კონკრეტულ მანკს.

    ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა რევმატიზმს პირველი შეტევებისას ცვლილებებს არ გამოავლენს. მხოლოდ გულის უკმარისობის ნიშნებით მიმდინარე რევმოკარდიტის დროს ექოკარდიოგრამაზე, ვლინდება ცხელებები, რომლებიც მიუთითებენ მიოკარდიუმის შეკუმშვითი ფუნქციის შემცირებაზე და გულის ღრუების გაფართოებაზე. თუ თუ რევმოკარდიტი ვითარდება უკვე არსებული გულის მანკის ფონზე, ვლინდება ამ დააავადებისადმი დამახასიათებელი ნიშნები.

    როგორ ხდება რევმატიზმის დიაგნოსტიკა

    რევმატიზმის დიაგნოსტიკა საკმაოდ რთულია და ეყრდნობა ანამნეზს. (გადატანილი სტრეპტოკოკული ინფექცია) კლინკურ გამოვლინებებს 9რევმატული ერითემა, ქორეა, მიოკარდიუმის დაზიანების ნისნები) და ლაბორატორიულ ინსტრუმენტულ გამოკვლევებს. დიაგნოზი სარწმუნო ხდება გულის მანკის-მიტრალური სტენოზის ჩამოყალიბების შემთხვევაში.

    რევმატიზმის დიაგნოსტიკისათვის იყენებენ ე.წ. ჯონსის კრიტერიუმებს:

    სქემააააააააააააააა

    რევმატიზმის სასარგებლოდ ლაპარაკობს 2 დიდი ან ერთი დიდი და 2 მცირე კრიტერიუმის არსებობა.

    დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება რევმატოიდული ართრიტთან, ოსტეოართრიტთან, გონოკოკურ ართრიტთან, ინფექციურ ენდოკარდიტთან, ვირუსულ მიოკარდიტთან და ა.შ.

    რევმატოიდული ართრიტისათვის დამახასიათებელია წვრილი სახსრების ანტება, სახსრების დეფორმაცია, კუნთოვანი ატროფიები, სისხლსი ვლინდება რევმატოიდული ფაქტორი, სისტემური წითელი მგლურასთვის დამახასიათებელი თირკმლების ხსირი დაზიანებები, კანის სხვადასხვა სახის გამონაყარი, სისხლში ნახულობენ მგლურას უჯრედებს, ვლინდება ანტინუკლეური სხეულები.

    ოსტეოართრიტის დროს არ აღინიშნება ცხელება და რევმატიზმისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები სისხლის მხრივ.

    გონოკოკურ ართრიტისათვის მნიშვნელოვანია ანამნეზი, დამახასიათებელია უპირატესად მუხლის სახსრის დაზიანება, ის ადვილად ექვემდებარება პენიცილინოთერაპიას.

    ინფექციური ენდოკარდიტი ხასიათდება შემცივნებით, მაღალი ედს-ით, თრომბოემბოლიური გართულებებით, სისხლიდან გამოიყოფა დაავადების მიკროორგანიზმები.

    როგორ ხდება რევმატიზმის მკურნალობა

    რევმატიზმის დიაგნოზის შემთხვევაში, თუ ავადმყოფს აღენიშნება ცხელება, პოლიართრიტი ა კარდიტის მოვლენები, საწიროა წოლითი რეჟიმი, კლინიკური მოვლენების ალაგების შემდეგ რეჟიმი შეიძლება გაფართოვდეს.

    ავადმყოფს ენიშნება პენიცილინის ჯგუფის პრეპარატი 500 000 ერთეული კუნთებში, დღეში 4ჯერ, 2 კვირის მანძილზე. ნიშნავენ აგრეთვე პენიცილინ G-ს 250 000 ერთეულს 3-4 ჯერ დღეში, ან პენიცილინ V125-250მგ. დღეში 2 ჯერ ჭამამდე 1სთ-ით ადრე ან ჭამიდან 1-2 სთ-ის შემდეგ.

    პენიცილინის აუტანლობის შემთხვევაში ნიშნავენ ერითრიმიცინს 250მგ, დღეში 4-ჯერ 10 დრის მანძილზე. სულფამიდური პრეპარატები ამ დროს ნაკლებად ეფექტურია, მაგრამ შეიძლება მათი ხმარება პენიცილინოთერაპიის დამთავრების შემდეგ მიღებული შედეგების განსამტკიცებლად.

    Leave a Comment


    two + = 7