შიდსის მკურნალობა

 
მიუხედავად ინფექიის ტიპისა, იქნება ეს ბაქტერიული სოკოვანი თუ ვირუსული ინფექცია, პრეპარატებმა უნდა შეძლონ ორიდან რომელიმე ფუნქციის გახორციელება. მათ უნდა დახოცონ მიკრობები, ან შეაჩერონ მათი გამრავლება. ბაქტერიებისა და სოკოების დროს ეს შედარებით ადვილია. სულ სხვა საქმეა ვირუსები. ისინი წარმოადგენენ უბრალო გენეტიკური ინფორმაციის ნაკრებს, რომელიც მოთავსებულია ცილოვან და ლიპიდურ შრეში. ისინი იყენებენ რეპლიკაციის უჯრედოვან აპარატს რომელსაც აინფიცირებენ. ვირუსული ცილები ისეა უჯრედის აპარატში ინტეგრირებული რომ რთულია მათი გამორჩევა, ამიტომ მკურნალობაც დიდ სიძნელეებს უკავშირდება.

აივ-ის რთული ინტეგრაციული მექანიზმი საშუალებას იძლევა მის შემადგენელ საფეხურებზე მოხდეს ზეგავლენა და ხელი შეეშალოს ვირუსით დაინფიცირებას. მაგალითად, gp-120-ის საწინააღმდეგო ანტისხეულების სინთეზირებით შესაძლებელია ვირუსს მოვუსპოთ შესაძლებლობა მიუერთდეს CD-4 მოლეკულას. თუმცა ასეთი ანტიგენის შექმნა გარკვეული მიზეზების გამო რთულია. აივ-დადებით პაციენტებს ნორმალური იმუნური პასუხის შედეგედად გამოუმუშავდებათ აივ-გამანეიტრალებელი ანტისხეულები (მცირე რაოდენობით) თუმცა შიდსის განვითარება მაინც ხდება. ამის მიზეზი აივ-ვირუსის ძალიან სწრაფი მუტაციის თვისებაა. მუტირბულ ვირუსებზე აღარ იმოქმედებს ძველი ანტიგენი. მეორე მიზეზი არის ის, რომ გლიკოპროტეინული მოლეკულები რომლებიც განლაგებულია ვირუსის მემბრანაზე ძალიან გავს იმ მოლეკულებს რომლებიც განლაგებულია ადამიანის უჯრედებზე. მათში არსებული უნიკალური ფრაგმენტები არ არის საკმარისი იმისთვის, რომ იმუნურმა სისტემამ ისინი ამოიცნოს როგორც უცხო. მესამე მიზეზი არის gp-120 ცილის ფრაგმეტი, რომელიც პასუხისმგებელია უჯრედთან კავშირის დამყარებაზე მდებარეობს ღრმად და ამიტომ რთულად მისაწვდომია, და ბოლო მიზეზი-gp-120 მოლეკულის ეს ფრაგმენტი ღია მხოლოდ მაშინაა როდესაც ხდება უჯრედთან დაკავშირება, სხვა დროს იგი დამალულია და ვერ ხდება მისი ამოცნობა.
ამ სირთულეების გადასალახად არსებობს რამდენიმე მიდგომა.

პირველი მდგომარეობს მონოკლონური ანტისხეულების შექმაში. აისათვის საჭირო იდეტიფიცირებულ იქნას ანტისხეულები, რომლებიც უკავშირდებიან გპ-120-ის საკვანძო ფრაგმენტს. მოხდეს მათი მაპროდუცირებელი ლიმფოციტების კლონირება და მათი ინ ვიტრო პროდუქცია.

მეორე მიდგომა იყენებს ანტიიდიოტიპურ ანტისხეულებს. ანუ ანტისხეულებს იდიოტიპის წინააღმდეგ. ამ შემთხვევაში ეს არის CD-4-ის ანტისხეულების წინააღმდეგ მოქმედი ანტისხეულები. ამ მიდგომის აზრი მდგომარეობს იმაშI, რომ ჩD-4-ის წინააღმდეგი ანტისხეულის აქტიური დეტერმინატი, იმეორებს გპ-120 მოლეკულის იმ ფრაგმენტს რომლითაც ხდება მიერთება CD-4თან. აქედან გამომდინარე ანტისხეული ანტიიდიოტიპის წიინააღდეგ დაუკავშირდება გპ-120 მოლეკულის შესაბამის ფრაგმენტს.

მესამე მიდგომა მდგომარეობს თავისუფალი, ანუ უჯრედთან არადაკავშირებული CD-4 მოლეკულების შექმნაში. ასეთ შემთხვევაში სისხლში არსებული თავისუფალი CD-4 მოლეკულები დაიკავებენ ვირუსზე არსებული გპ-120-ის თავისუფალ, აქტიურ დეტერმინატებს. ასეთ შემთხვევაში აღარ მოხდება ვირუსის დაკავშირება T4-ჰელპერთან. თავისუფალი CD-4 მოლეკულები მიღებულ იქნა გენრი ინჟინერიის მეშვეობით. ამ მეთოდით მართლაც ხდება ვირუსსზე განლაგებული CD-4 თან მიერთების ადგილების ბლოკირება და T-უჯრედების დაინფიცირების შემცირება.
.

Leave a Comment


four + 4 =